莱姆病发病机理
【发病机理】
感染的蜱叮咬宿主时将burgdorfer螺旋体注入皮肤，在局部孵育后可向表皮移行，在叮咬局部形成慢性走性红斑。螺旋体还可经淋巴管进入局部淋巴结及经血行播散到眼、心脏、神经系统、关节、网状内皮系统等，既而再播散到皮肤引起各各种病变。
根据莱姆病的分布和发作有明显的地区性和季节发生；蜱为传播媒介，burgdorfer疏螺旋体为病原体；患者的血液、脑脊液和病变组织曾分离出螺旋体；患者的血清和脑脊液可检出抗螺旋体抗体；以及疾病的各个时期地抗生素治疗有效待特点，提示本病为一感染性疾病，以及病原体在疾病的全过程中侵犯和存 于受累组织。
然而，经过长期临床观察，在患者的培养标本和组织中发现病原微生物者只占极少数，这一现象与患者临床表现的多样性之间存在矛盾。鉴于患者血清冷球蛋白及复合物水平均增高，并可出现某些自身抗体（如抗磷脂及抗fab抗体）以及有些患者在抗生素治疗之后出现短暂的症状加重，致使不少研究者设想除感染因子作用外，还有其他因素参与莱姆病发病。免疫系统可能发挥以下作用：①由螺旋体抗原、抗体和补体形成的免疫复合物沉积在患者的关节内，嗜中性粒细胞吞噬免疫复合物并释放多种酶，从而引起关节炎，造成对关节软骨及骨的破坏。②巨噬细胞产生il-1，参与机体的免疫调节及发挥非特异性防御作用。脂多糖是促进il-1释放的强力刺激物，它存在于所有革兰氏阴性菌的细胞壁外膜。burgdorfer疏螺旋体为革兰氏阴性菌，经过培养已提取到脂多糖。将提取的脂多糖注射受试者，在注射皮肤处出现慢性游走性红斑样皮疹；给兔静脉注射提取的脂多糖，在几小时内出现发热。培养的巨噬细胞在加入burgdorfer疏螺旋体时可分泌大量的il-1。给兔体内分别注射il-1，提取的脂多糖和burgdorfer疏螺旋体，并取注射部位皮肤活检均显示急性炎症反应。在培养的莱姆病的患者的滑膜细胞加入提纯的螺旋体脂多糖或螺旋体后，可释放il-1。实验结果提示，莱姆病患者的发热、慢性游走性红斑及关节炎都与il-1的释放有关。
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